近日，我校生命科學學院王琛副教授在《New Phytologist》上在線發表了題為“The GhMPK7-GhSDIRIP1 module enhances drought tolerance in cotton by regulating ABA signaling”的研究論文，揭示了MAPK級聯通路調控棉花抗旱性的新機制。生命科學學院王琛副教授為通訊作者，碩士研究生高子涵為第一作者，郭興啟教授和蘇英華教授參與了該項工作。研究工作得到了國家自然科學基金的資助。

植物激素脫落酸（ABA）在應對非生物脅迫，尤其是干旱脅迫過程中起著重要作用。當植物面臨干旱脅迫時，脫落酸（ABA）水平升高會促使PYR/PYL/RCAR-PP2C復合物形成，該復合物會抑制PP2C的活性并激活SnRK2s（Liu et al., 2022）。被激活的SnRK2s會觸發一系列細胞反應，包括氣孔關閉、植物生長調節以及基因表達的改變，以減輕干旱脅迫的影響（Takahashi et al., 2020）。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯通路是應對脅迫的重要信號傳導途徑，可被SnRK2s激活（Takahashi et al., 2020）。盡管MAPK級聯反應對于ABA介導的耐旱性至關重要，但該級聯反應整合并傳遞ABA信號的機制仍不清楚。

該研究發現，棉花C組MAPK，GhMPK7，在ABA介導的耐旱性中起到正調控作用。沉默GhMPK7轉基因棉花對干旱脅迫的抗性顯著降低。經過ABA處理后，沉默GhMPK7的轉基因植株對ABA不敏感，氣孔關閉受限，種子萌發速率更快，根更長。進一步的研究表明，ABA信號的負調控因子，GhSDIRIP1，與GhMPK7互作。在沉默GhMPK7的轉基因棉花植株中再沉默GhSDIRIP1，能夠恢復因GhMPK7沉默而導致的不耐旱表型。磷酸化實驗結果顯示，GhMPK7可以使GhSDIRIP1的第19位絲氨酸殘基磷酸化，從而調控其穩定性。GhMPK7誘導的GhSDIRIP1蛋白降解會增強植物在干旱脅迫下的ABA信號強度。該研究的結果揭示了GhMPK7-GhSDIRIP1模塊正調控ABA介導的植物抗旱性的調控機制。這項研究拓展了對MAPK級聯通路如何調節植物中ABA信號通路強度的認識，也加深了對磷酸化和泛素化之間相互作用的理解。

原文鏈接：http://doi.org/10.1111/nph.70497

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波