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生命科學學院王勇教授課題組揭示GDS1調控低氮誘導的葉片衰老并提高植物氮素利用率的分子機制

作者:記者:通訊員:攝影: 出處:生命科學學院發布時間:2023-03-17

近日,生命科學學院王勇教授課題組在Molecular Plant在線發表了題為“A molecular framework underlying low nitrogen-induced early leaf senescence in Arabidopsis”的研究論文,該研究揭示了APC/C-GDS1-PIF4/5模塊調控低氮誘導衰老的分子機理。王勇教授為該論文通訊作者,博士后樊紅梅和博士權姝璇為該論文共同第一作者。

氮素是植物生長發育所必需的最重要的大量元素之一,農業上施用氮肥對于作物的高產、穩產至關重要。但近些年來由于大量施用氮肥,而作物對氮素的利用率低,使得相當一部分氮素流失到環境中,造成嚴重的水體富營養化、土壤酸性化等一系列環境和生態問題。另一方面,在生產中不施肥或施肥不足,則會引起作物早衰,造成作物產量下降。所以,如何有效提高作物的氮素利用率,做到少施肥并保持高產,從而實現可持續發展是當前農業生產中的重大科學問題。

葉片衰老是葉片發育的最后階段,自然界中多種生物和非生物脅迫會引起植物葉片衰老,如干旱、高溫、高鹽、病原菌侵染和營養缺乏等。低氮會引起植物早衰,加速植株的成熟進程,造成作物的產量下降。深入研究植物對低氮誘導衰老的調控機制,對于提高較低供氮條件下作物的產量和氮素利用率、推動現代農業綠色高質量發展意義重大。目前關于調控低氮誘導衰老機理的研究十分缺乏。

該研究發現,在氮充足的條件下,GDS1結合并抑制PIF4/PIF5的表達,進而延緩葉片衰老。而在低氮條件下,APC/C E3泛素連接酶復合體促進GDS1的泛素化和降解,進而解除GDS1對PIF4/PIF5的抑制作用,激活下游衰老相關基因的表達,從而導致葉片早衰(圖1)。

圖1 GDS1的工作模型


GDS1過表達能延遲高氮和低氮條件下葉片的衰老,提高單株產量和氮素利用率;且氮素供應越少,其增產效果越好(圖2)。本研究揭示了一條植物調控低氮誘導衰老的新通路,為培育較低供氮條件下高產不早衰的作物新品種、解決低氮下早衰低產的問題提供了新思路。

圖2 GDS1突變體和過表達植物的表型


該研究得到了國家自然科學基金委面上項目和青年項目以及國家重點研發計劃的資助。



編      輯:萬    千 

審      核:賈    波 





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