近日，生命科學學院李廈課題組在美國科學院院刊PNAS上發表了題為Arabidopsis protein S-acyl transferases positively mediates BR signaling through S-acylation of BSK1的研究論文，揭示了擬南芥C亞族棕櫚酰基轉移酶通過棕櫚酰化修飾BSK1，正向調控BR信號途徑的過程。

蛋白質的S-乙酰化修飾，即棕櫚酰化修飾，是一種可逆的翻譯后修飾，調控蛋白質的活性、穩定性、亞細胞定位以及蛋白質的相互作用。棕櫚酰化由棕櫚酰轉移酶(Protein S-Acyl Transferase, PAT) 催化，大量的植物蛋白可能被棕櫚酰化修飾，然而對于其上游PAT的研究知之甚少。該課題組前期闡明擬南芥液泡膜定位的PAT10通過調控CBL蛋白棕櫚酰化，參與植物生長及脅迫應答過程揭示高爾基體定位的PAT13/14通過影響SA途徑，參與植物衰老進程；揭示了棕櫚酰化對于根毛生長的關鍵作用。

該研究中課題組通過T-DNA插入突變體結合CRISPR/Cas9基因組編輯技術，創制了擬南芥C亞族棕櫚酰基轉移酶PAT19/20/22的高階突變體。其功能缺失表現為植株矮小，葉片窄，主根短，根分生區紊亂，氣孔密度增加，以及黑暗下生長的下胚軸短等表型，類似油菜素內酯缺失突變體。課題組繼而證明了C亞族棕櫚酰基轉移酶特異性地與BR途徑關鍵胞質類受體激酶BSK1互作，并催化BSK1的棕櫚酰化修飾。此外，BSK1作為一個受豆蔻酰化（N-myristoylation）和棕櫚酰化修飾的非跨膜蛋白，棕櫚酰化修飾確保了其從內質網-高爾基體靶向質膜的過程（圖1）。這一機理可能普遍適用于植物細胞內雙酯酰化修飾的非跨膜蛋白。

圖1. 棕櫚酰化介導BSK1在豆蔻酰化后靶向質膜的過程

課題組進一步研究發現，C亞族棕櫚酰基轉移酶功能缺失，減弱了BSK1的棕櫚酰化水平，抑制了BSK1與油菜素內酯受體BRI1的互作。有趣的是，BR誘導C亞族棕櫚酰基轉移酶從質膜向液泡的運輸及降解，暗示PAT-BSK1作為BR途徑中的一個負反饋模塊發揮功能（圖2）。

圖2.C亞族棕櫚酰轉移酶介導BR途徑并受其反饋調控

山東農業大學李廈教授和南開大學張彥教授為該論文的共同通訊作者。博士生劉菲為本文的第一作者，課題組碩士生曲鵬宇、李吉鵬、楊麗娜、耿圓君和陸勁羽參與了該項研究。本研究得到國家自然科學基金委面上項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波