近日，生命科學學院蘇英華、張憲省教授團隊在New Phytologist雜志發表了題為“A WRI1-dependent module is essential for the accumulation of auxin and lipid in somatic embryogenesis of Arabidopsis thaliana”的研究論文，報道了擬南芥WRI1轉錄因子介導的油脂合成調控體細胞胚胎發生的新途徑，對于理解植物細胞全能性表達的分子機理以及建立高效的作物遺傳轉化體系至關重要。

體細胞胚胎發生長期以來作為研究胚胎發生的一個模式系統，被認為是植物細胞全能性的完全表現。體細胞胚胎發生技術是一種無性繁殖技術，它能使少量的優質種子得以快速擴繁。體細胞胚胎發生也是作物轉基因的一個有效再生體系。由于體細胞胚比受精卵更容易獲得和批量生產，因此體細胞胚胎發生還是研究胚胎發育機制的重要研究體系。然而，體細胞胚的起源存在怎樣的調節機制，如何將已經分化的植物體細胞轉變成具有完全不同的結構、功能及發育命運的全能性細胞的分子機制目前仍不清楚。異位表達包括胚胎發生調控因子LEAFY COTYLEDON 2（LEC2）在內的一些植物轉錄因子可以將體細胞重編程為全能性細胞。體細胞胚胎發生過程伴隨著油脂、蛋白質和其他大分子的積累。研究發現，由轉錄因子LEC1、LEC2、ABI3和其他蛋白質組成的復合物能夠促進油脂結構蛋白基因OLEOSIN1（OLE1）和OLE3的表達從而調控油脂積累。然而，在體細胞胚胎發生過程中調控油脂積累的分子機制和油脂的功能尚且未知。

該研究發現調控油脂合成的關鍵轉錄因子WRI1功能缺失導致細胞內油脂積累大幅減少，體細胞胚的誘導受到抑制。研究還發現WRI1與LEC2之間存在相互作用且WRI1能夠加強LEC2對下游靶基因LEC1和FUSCA3（FUS3）的激活作用，促進體細胞胚向胚性細胞的轉變。進一步研究發現，WRI1與LEC1、LEC2和FUS3存在蛋白互作且能夠形成復合體增強對生長素合成相關基因YUCCA4（YUC4）和油脂合成相關基因OLE3的激活，促進體細胞胚胎誘導過程中生長素和油脂的積累，從而更有利于體細胞胚的誘導形成。

圖1. WRI1突變抑制LEC2誘導的體細胞胚胎發生

圖2. 體細胞胚胎發生過程中WRI1介導的模塊調控體細胞向胚性細胞轉變的模型

蘇英華教授為該論文的通訊作者，張文杰博士和唐麗蘋副教授為共同第一作者，山東農業大學的張憲省教授參與了該項研究的指導工作。該研究得到了國家自然科學基金項目和山東省自然科學基金項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波