近日，生命科學(xué)學(xué)院張彥/李廈課題組在國(guó)際植物學(xué)權(quán)威刊物《The Plant Cell》在線發(fā)表題為“Arabidopsis class A S-acyl transferases modify the pollen receptors LIP1 and PRK1 to regulate pollen tube guidance”的研究論文。植物有性生殖是植物繁衍和作物產(chǎn)量的基礎(chǔ)，其中涉及多個(gè)雌雄細(xì)胞間的信號(hào)交流。花粉管識(shí)別雌蕊信號(hào)并進(jìn)行導(dǎo)向生長(zhǎng)的過(guò)程是一個(gè)研究熱點(diǎn)。擬南芥類受體激酶PRKs以及胞內(nèi)類受體激酶LIP1/LIP2，介導(dǎo)花粉管對(duì)于雌蕊引導(dǎo)信號(hào)的感受。PRK和LIP1/LIP2可能在花粉管質(zhì)膜形成復(fù)合體發(fā)揮功能。LIP1/LIP2是棕櫚酰化蛋白，但尚未發(fā)現(xiàn)調(diào)控其棕櫚酰化的PAT。
棕櫚酰化修飾（S-acylation）是一種可逆的酯酰化修飾，由棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶（PAT）催化完成。很多蛋白質(zhì)受到棕櫚酰化修飾，但目前對(duì)于特定PAT的功能及底物還遠(yuǎn)不清楚。
本研究報(bào)道了擬南芥棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶PAT1/2/3/4/8 (PENTAPA)，催化受體激酶PRK1和LIP1的棕櫚酰化，從而調(diào)控花粉管導(dǎo)向生長(zhǎng)的分子機(jī)制。課題組利用T-DNA插入突變體雜交結(jié)合CRISPR/cas9基因編輯技術(shù)，獲得了PAT1/2/3/4/8五個(gè)基因功能均喪失的突變體pentapat。突變體花粉管導(dǎo)向珠孔能力以及感受胚珠引導(dǎo)信號(hào)LURE的能力降低，育性下降。通過(guò)表型對(duì)比、互作驗(yàn)證、生化檢測(cè)和遺傳學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)PENTAPAT催化PRK1和LIP1的棕櫚酰化。棕櫚酰化控制LIP1在質(zhì)膜上的定位。相比而言，喪失棕櫚酰化的PRK1正常定位于質(zhì)膜，但喪失了與LIP1及鳥苷酸交換因子RopGEF的互作能力，從而干擾胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)。
本研究揭示了棕櫚酰化修飾調(diào)控類受體激酶復(fù)合體不同組分，從而影響花粉管對(duì)于雌蕊引導(dǎo)信號(hào)應(yīng)答的分子機(jī)制。向小嬌博士為本論文第一作者，李廈教授和張彥教授為本論文共同通訊作者。本研究受國(guó)家自然科學(xué)基金資助。
文章鏈接:https://doi.org/10.1093/plcell/koae109
