近日，植物保護學院李向東和田延平教授團隊在The Plant Journal雜志在線發表了題為Oligomeric SWEET1g of Solanum tuberosumconfers resistance to potato virus Y and Potato virus X的研究論文。該研究首次揭示了植物SWEET類糖轉運蛋白參與植物抗病毒免疫的新機制，為培育抗病毒馬鈴薯品種提供了新靶標。

馬鈴薯是我國主要糧食作物，在保障國家糧食安全中具有重要戰略地位。馬鈴薯Y病毒（potato virus Y，PVY）引起的病毒病是制約馬鈴薯高產穩產的主要因素之一，嚴重威脅糧食安全。然而，生產中大部分馬鈴薯品種不抗PVY。挖掘抗PVY基因資源并解析其抗病機制，可為培育抗PVY馬鈴薯新種質提供理論基礎。

SWEET在調控植物與病原細菌、真菌及卵菌互作中扮演關鍵角色，然而其在病毒侵染中的功能尚不明確。該團隊發現馬鈴薯SWEET1g與 PVY CP直接互作，沉默StSWEET1g促進PVY侵染，而過表達StSWEET1g抑制PVY復制。突變分析發現將StSWEET1g中影響自身互作的第62位或第80位的甘氨酸（G62或G80）突變為天冬氨酸（D）會削弱StSWEET1g的抗病毒能力并打破其與CP的互作，表明寡聚化的StSWEET1g靶向CP介導抗病毒反應。

進一步發現StSWEET1g和CP均與PVY感病因子熱激蛋白70（StHSP70）互作，競爭性Pull down等實驗證明StSWEET1g能直接干擾CP和StHSP70互作。此外，StSWEET1g能激發茉莉酸抗病毒信號通路。

除PVY外，StSWEET1g還能與煙草脈帶花葉病毒（TVBMV，Potyvirus）和馬鈴薯X病毒（PVX，Potexvirus）的CP互作并抑制TVBMV和PVX的復制。綜上，StSWEET1g作為一個廣譜抗病毒靶標，能通過干擾CP和StHSP70互作并激活茉莉酸信號通路抑制多種植物RNA病毒的侵染。

圖 StSWEET1g抑制TVBMV和PVX侵染

山東省農科院/山東農業大學李向東研究員、山東省農科院路興波研究員和山東農業大學田延平教授為本文共同通訊作者。山東省農科院植保所博士后房樂、山東農業大學耿超副教授及山東省農科院植保所陰筱博士為本文第一作者。南開大學玄元虎教授為本研究提供了重要實驗材料。該研究受到國家自然科學基金、山東省泰山學者建設工程及山東省良種工程等項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波