近日，動物醫學院商營利教授團隊和王剛教授團隊合作，在病毒學權威期刊《Journal of Virology》上在線發表了題為“Cytoplasmic translocation of tripartite motif-containing 28 is critical for PRRSV-induced autophagy through promoting Vps34-Beclin1 complex formation”的研究論文。該研究首次闡明宿主因子TRIM28的胞質轉位是豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)誘導細胞自噬的關鍵環節，為深入解析該病毒的免疫逃逸機制提供了新視角。

豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）是全球養豬業面臨的最具破壞性的傳染性疾病之一。PRRSV 感染不僅引起各年齡段豬只出現呼吸道癥狀和母豬的繁殖障礙，更以其典型的免疫抑制特性而備受關注。該病毒靶向巨噬細胞和樹突狀細胞等關鍵免疫細胞，破壞宿主免疫屏障，從而加劇其他病原體的繼發感染。盡管已有研究證實PRRSV在體內外均能誘導自噬，但其具體的分子啟動機制尚不完全清楚。

本研究發現PRRSV感染早期，細胞自噬啟動與宿主分子TRIM28的核轉位現象同步發生。進一步的機制研究表明，病毒非結構蛋白4（NSP4）通過與核輸出受體CRM1結合，將部分TRIM28由細胞核轉移至細胞質中；轉位后的TRIM28在胞質中充當“分子支架”，顯著增強自噬調控蛋白Vps34和Beclin1之間的相互作用，進而啟動自噬體的形成。該研究不僅揭示了一條PRRSV誘導自噬的全新信號通路，也從蛋白翻譯后修飾層面深化了對病毒與宿主相互作用機制的理解，為系統闡明PRRSV的致病機理以及開發靶向自噬過程的抗病毒策略提供了重要理論依據。

商營利課題組已畢業碩士生陳萌（現于中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所從事博士后研究）、趙雨娜（現為中國科學院微生物所-廣西大學聯合培養博士生）與王剛課題組博士生安慧為論文共同第一作者。山東省人獸共患病重點實驗室、山東農業大學動物醫學院商營利教授和王剛教授為該文章共同通訊作者。山東農業大學已畢業博生生韓慶兵、哈爾濱獸醫研究所已畢業碩士生崔晨晨參與了該項研究。山東農業大學動物醫學院肖一紅教授、彭軍副教授為該研究提供了重要幫助。該研究得到了科技部“十四五”國家重點研發計劃、山東省重點研發計劃（重大科技創新工程）和山東農業大學高層次人才引進等項目經費的資助。

全文鏈接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.01133-25

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波