近日，生命科學學院朱常香教授團隊以病毒與植物互作的侵染機制為研究核心，在Plant Physiology發表了題為Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice的研究論文。

水稻條紋病毒（RSV）是水稻生產上最具破壞性的病毒之一，給農業生產造成了嚴重損失。生長素作為調控植物生長發育與抗病防御之間權衡關系的關鍵激素，其信號通路常被病原體利用，以促進病害發展并抑制植株生長。然而，RSV如何具體操控生長素信號通路的相關機制仍不完全清楚。

研究發現，RSV侵染導致水稻出現矮化與根系發育不良的表型，并顯著降低水稻對外源生長素類似物NAA的響應敏感性。實驗結果表明，RSV編碼的NS3蛋白與水稻生長素信號通路中的OsIAA25蛋白互作。在水稻中異源表達NS3不僅增強了植株對RSV的感病性，同時也降低了對NAA的敏感性。以上結果表明，RSV NS3蛋白通過干擾生長素信號轉導途徑，促進病毒侵染并影響水稻生長。

圖1 NS3增強了水稻植株對RSV的感病性降低對NAA的敏感性

進一步研究發現，當感染RSV時，NS3特異性結合水稻OsIAA25蛋白抑制OsIAA25和OsTIR1的結合，從而抑制OsIAA25蛋白的降解過程。OsIAA25的積累會劫持OsARFs，抑制與生長素反應相關的基因的表達，進而抑制生長素信號通路，最終促進病毒的感染。NS2能夠與NS3結合，二者協同顯著增強了OsIAA25的穩定性。

圖2 NS3蛋白通過抑制OsIAA25/OsTIR1相互作用穩定OsIAA25

該研究揭示了RSV通過干擾宿主生長素信號通路增強病毒感染的策略，不僅為理解植物-病毒互作提供了新視角，也為未來培育RSV抗性水稻奠定了理論基礎。

圖3 RSV NS3蛋白與OsIAA25蛋白相互作用調節病毒感染的模型

山東農業大學為完成該論文的第一單位，已畢業李穎博士（現濰坊學院青年教師）、博士研究生王錫攀為該論文的共同第一作者，生命科學學院朱常香教授、王晨晨副教授為論文共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和山東省自然科學基金的資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag080

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波